5.    Vasodilatador naturalCO2

 

Entre los dilatadores arteriales, el agente natural de vasodilatación, CO2, es probablemente el químico más fuerte.

El efecto de vasodilatación está presente en personas saludables debido a una concentración arterial de CO2. De acuerdo al doctor M. Kashiba, MD y sus colegas médicos del Departamento de Bioquímica y Biología Médica Integral, Escuela de Medicina, Universidad de Keio en Tokyo, el CO2 es un “potente vasodilatador” (Kashiba, 2002), mientras el doctor H. G. Djurberg y su equipo del Departamento de Anestesia, Hospital de Fuerzas Armadas, en Riyadh, Arabia Saudita escribió que “El dióxido de carbono, el más potente vasodilatador cerebral” (Djurberg, 1998).

 

Vasodilatadores natural más potente es el CO2. Y el que le sigue a este es el óxido nítrico.

El óxido nítrico es otro vasodilatador muy potente, que es generado dentro del cuerpo humano a partir de los alimentos.

5.1.¿Por qué da vasoconstricción?

 

Debido a que el CO2 es el vasodilatador más potente, la vasoconstricción debe ser un problema para aquellos que sufren de hipocapnia arterial. Esto se relaciona a personas con hiperventilación (que respiran más que la norma médica) y una tasa normal o casi-normal de ventilación-perfusión (ej., sin problemas pulmonares). De hecho, las personas con, por ejemplo, EPOC, pueden hiperventilar, pero su CO2 sanguíneo es generalmente más alto que el normal.

 

Nótese que etapas avanzadas de algunas condiciones (ej., asma y fibrosis quística) pueden conllevar a la destrucción pulmonar, discordancia de ventilación-perfusión e hipercapnia arterial causando mayor reducción de los niveles de oxígeno corporal.

 

Sin embargo, hay razones fisiológicas sólidas porque las primeras criaturas con pulmones que existían hace más de 2 millones de años no sufrían de vasodilatación relacionada a CO2 debido a un factor ambiental. Con estudios realizados por doctores se explicara el porqué de esto.

5.1.1.     Estudios relacionados a la vasodilatación y vasoconstricción inducidas por CO2

 

 

El doctor K. P. Buteyko y sus colegas encontraron que hay efectos vasoconstrictivos de hipocapnia en las arterias y vasos sanguíneos periféricos, mientras CO2 adicional ocasiona la vasodilatación, el cual es un estado normal de las arterias y arteriolas.

 

 

 Doctores y pacientes, Tal como los estudios fisiológicos descubrieron, la vasodilatación requiere concentración de CO2 arterial normal, mientras la hipocapnia (baja concentración de CO2 en los vasos sanguíneos) reduce la perfusión de los siguientes órganos debido a la vasoconstricción: cerebro, corazón, hígado, riñones, bazo, colon, etc.

 

5.1.1.1.En otras palabras o términos más sencillos lo que se quiere explicar es:

 

Las arterias y arteriolas tienen sus propios suaves y pequeños músculos que se constriñen o dilatan, causando vasodilatación dependiendo de la concentración de CO2.

 

Cuando respiramos de más, nuestros niveles de CO2 arterial se vuelven más pequeños, los vasos sanguíneos se constriñen y los órganos vitales (el cerebro, corazón, riñones, hígado, estómago, bazo, colon, etc.) obtienen menos flujo de sangre. De forma similar, la hipocapnia causa espasmos en todos los demás músculos pequeños del cuerpo humano: vías respiratorias, bronquiolos y bronquios, diafragma, colon, conductos de la bilis, etc.

 

Este efecto explica porque la gente enferma tiene menos sangre yendo hacia sus cerebros, corazones, hígado y otros órganos vitales. Un patrón normal de respiración proporciona perfusiones y suplemento de oxigeno normales para todos los órganos vitales debido a la vasodilatación de CO2. Sin embargo, como las personas modernas respiran más que la norma médica (hiperventilación) tienen que sufrir de los efectos de la deficiencia de CO2. Por eso antes hace más de 2 millones de años no sufrían de vasodilatación,porque respiraban según la norma médica.

5.2.¿Existen efectos sistémicos relacionados?

 

El estado de estos vasos sanguíneos (arterias y arteriolas) define total resistencia al flujo sanguíneo sistémico en el cuerpo humano. De tal manera, la hipocapnia aumenta el estrés en el corazón. Los parámetros normales de CO2 hacen que la resistencia al flujo sanguíneo en el sistema cardiovascular sea pequeña. Así, la respiración participa directamente en regular la frecuencia cardíaca. El padre de la fisiología cardio-respiratoria, el Profesor Yandell Henderson de la Universidad de Yale (1873-1944), investigó este efecto hace un siglo.

 

Entre sus numerosos estudios fisiológicos, realizó experimentos con perros anestesiados en ventilación médica. Los resultados fueron descritos en su publicación “Acapnia y shock. Dióxido de carbono como factor en la regulación de la frecuencia cardíaca”. En su artículo, publicado en 1908 en el Boletín de Fisiología, escribió

 “…no pudimos regular la frecuencia cardíaca a ninguna tasa deseada a partir de 40 o hacia 200 o más latidos por minuto. El método era muy sencillo. Dependía de la manipulación de las manivelas con las cuales la respiración artificial se administraba… Mientras la ventilación pulmonar incrementaba o disminuía, la frecuencia cardíaca se veía acelerada o retrasada”

 

 

 

5.3.Como podemos aplicar el vasodilatador más potente CO2

  

Cuando te haces una pequeña cortada o herida, hiperventila deliberadamente y ve si eso ayuda a detener el sangrado. Debería, debido a la vasoconstricción. Como alternativa, intenta aguantar la respiración de manera cómoda y respira menos para acumular CO2. ¿Qué ocurriría con el sangrado? (Debería incrementar debido a la vasodilatación.) Ahora ya sabes que hacer luego de las cirugías dentales, traumas cerebrales y otros accidentes que involucran la respiración. Es natural para los humanos y otros animales respirar de manera pesada en tales condiciones. Así, la hiperventilación puede salvar la vida en caso de sangrados extremos.

 

Experimento personal. Toma 100 respiros profundos y rápidos a través de la boca y te puedes desmayar debido a la falta de oxígeno y un pobre flujo sanguíneo hacia el cerebro. Porque el CO2 es un vasodilatador (dilatador de vasos sanguíneos).

 

Nótese que hay otro potente químico ON (óxido nítrico) que también produce vasodilatación, mientras su falta causa vasoconstricción. Los humanos generan óxido nítrico en los senos nasales y, por ende, la respiración por la boca evita que inhalemos nuestro propio óxido nítrico. A la misma vez, como dicen algunos estudios médicos, el CO2 es el vasodilatador conocido más potente.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4.    Variedades de fármaco vasodilatadores

 

Existe una gran variedad de drogas vasodilatadoras, de uso creciente en diferentes patologías cardiovasculares: insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica, valvulopatías, hipertensión arterial, etc. Se pueden dividir de acuerdo al territorio vascular sobre el cual actúan de preferencia: territorio venoso (nitritos), territorio arterial (Ca+ antagonistas, hidralazina) o mixtos, inhibidores de la Enzima Convertidora de la Angiotensina (ECA), prazosin, nitroprusiato de sodio.

A continuación analizaremos los de uso más frecuente en patología cardíaca: Nitritos, Ca+ antagonistas e inhibidores de la ECA.

 

 

4.1.Venoso (Nitritos)

 

Los nitritos son drogas que producen una vasodilatación por efecto directo sobre la pared vascular y tienen máximo efecto sobre el territorio venoso y en menor grado en las coronarias.

 

 

 

 

Producen aumento de la capacitancia venosa, con disminución del retorno venoso.

 

Su uso puede acompañarse de cierto grado de taquicardia y pueden producir hipotensión, especialmente en pacientes hipovolémicos o de mayor edad.

 

Están indicados en los pacientes con angina, principalmente porque la reducción del retorno venoso se acompaña de una disminución del volumen ventricular, con disminución del consumo de CO2 miocárdico y secundariamente, por su efecto vasodilatador en el territorio coronario. También se utilizan en pacientes con Insuficiencia cardíaca, por el aumento de la capacitancia venosa y la reducción del retorno.

 

 

 

4.1.1.     Nitroglicerina

 

Dilata la musculatura lisa vascular, lo cual reduce la resistencia vascular periférica y hace disminuir el retorno venoso. Reduce la precarga y postcarga, disminuyendo el trabajo del corazón y mejorando el flujo de sangre al miocardio.

·       Farmacocinética

La biodisponibilidad oral es del 30 %, siendo absorbida rápidamente.   La acción por vía sublinguales a los 2 minutos.    La vida media por vía IV es muy rápida, debido a que sufre una gran metabolización hepática.  El grado de unión a proteínas plasmáticas es del 30-60 %.   Es metabolizado en el hígado a derivados dinitratos y a mono nitrato, su principal metabolito inactivo, siendo eliminado mayoritariamente en la orina, su semivida de eliminación es de 1-4 minutos.

 

·       Indicaciones

Tratamiento de la fase aguda de la angina de pecho (IV, sublingual y aerosol). Tratamiento y profilaxisde la angina estable (oral, tópica).  Tratamiento postinfarto y fase aguda del infarto (sublingual, aerosol, tópica y parenteral).Tratamiento coadyuvante de la insuficiencia cardiaca congestiva.   Inducción de hipotensión en cirugía

 

Otro vasodilatador de acción directa sobre la pared vascular, con efecto dilatador arterial y venoso, es el:

 

4.1.2.     Nitroprusiato de Sodio.

 

Es una droga de muy corta acción, que se usa por vía intravenosa, especialmente en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda y emergencias hipertensivas. Debido a su efecto vasodilatador venoso produce una disminución en la presión de la aurícula derecha, los capilares pulmonares y la presión telediastolica ventricular, disminuyendo la precarga Debido a sus efectos vasodilatadores arteriales, disminuye las resistencias periféricas, disminuyendo la postcarga, haciendo caer la tensión arterial, y aumentando el volumen minuto. Al disminuir la tensión en la pared ventricular, mejora la perfusión coronaria y disminuye la demanda de oxigeno del miocardio.

 

 

4.2.Arterial(Calcio Antagonistas)

 

El Ca+ antagonistas son drogas con efecto sobre la musculatura vascular (efecto vasodilatador arterial y coronario), sobre el nódulo A-V (efecto antiarrítmicos y bradicardizante) y sobre los miocitos (efecto inótropo negativo).Comúnmente se utilizan 3 drogas de esta familia, cuya actividad como vasodilatador, antiarrítmicos e inótropo negativo.

 

 

4.2.1.     El Nifedipino y el Diltiazem

Se utilizan de preferencia en pacientes con angina de pecho o hipertensión arterial sistémica y pulmonar. El Nifedipino administrado por vía sub-lingual es particularmente útil en el tratamiento de las crisis hipertensivas.

 

 

4.2.2.     El Verapamilo

En el interior de las células, el Verapamilo interfiere con la liberación del calcio intracelular que se almacena en el retículo sarcoplásmico. La reducción de los niveles de calcio intracelular afecta el mecanismo contráctil del tejido del miocardio produciendo una dilatación. El mismo efecto en las células del músculo liso vascular, con la consiguiente vasodilatación, reduce las resistencias periféricas y, por tanto la postcarga.

 

4.3.Mixtos (Inhibidores de la ECA)

 

 

Los inhibidores de la ECA son medicamentos de relativamente reciente introducción, cuyos efectos aún no terminamos de conocer.

 

4.3.1.     Como vasodilatadores, sus efectos principales son:

 

 

 

Estas características hacen que su acción vasodilatadora se acompañe de una respuesta neurohormonal más "fisiológica" que la observada con otros vasodilatadores.

Existen evidencias de que además de su efecto vasodilatador, tienen efectos benéficos directos sobre la pared vascular y sobre el miocardio, probablemente por acción sobre la matriz de colágeno. Han demostrado que previenen la aparición de hipertrofia miocárdica experimental y hay evidencias de que favorecen la regresión de la hipertrofia ventricular izquierda en pacientes hipertensos. En todo caso, los beneficios clínicos observados en el seguimiento a largo plazo de pacientes con insuficiencia cardíaca o cardiopatía isquémica, superan a los observados con el uso de otros vasodilatadores.

Los primeros y mejor conocidos son el Captopril y el Enalapril. Deben utilizarse comenzando con dosis bajas, porque su efecto hipotensor es dosis dependiente. Además, pueden producir aumento de la Creatinina, por disminución de la perfusión renal y retención de Potasio, por su efecto antialdosterónico.

• Captopril

 

 

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3.    Los vasodilatadores

Conjunto de fármaco para producir vasodilatación. Los vasodilatadores  dilatan o relajan los vasos sanguíneos y, en consecuencia, disminuyen la resistencia. Esto reduce la presión arterial, facilita el flujo de sangre en el organismo y mejora los síntomas.

 

 

Algunos vasodilatadores se toman con regularidad. Sin embargo, ciertos vasodilatadores de acción corta (como el trinitrato de glicerol / nitroglicerina) pueden usarse en aerosol o comprimidos que se ponen bajo la lengua “cuando son necesarios” para el dolor torácico (angina). También se administran en forma de parches que se aplican en la piel.

 

 

3.1 Reacciones adversas

Los vasodilatadores disminuyen la presión arterial, por lo que puede notar mareo al sentarse o ponerse de pie con rapidez. Otros efectos adversos consisten en cefalea, sofocos, palpitaciones y congestión nasal. Las cefaleas son especialmente frecuentes con vasodilatadores de acción prolongada, como los nitratos.

 

 

 

 

 

3.2.Consejos básicos

El mareo es frecuente con cualquier medicamento que disminuya la presión arterial, pero su corazón puede funcionar mejor con estas presiones más bajas.

Si nota mareo por la mañana, mueva los pies hacia delante y hacia atrás antes de levantarse. O puede ser útil sacar las piernas fuera de la cama antes de sentarse y luego permanecer sentado a un lado de la cama durante un minuto antes de levantarse. No se ponga de pie con rapidez después de estar sentado o agachado, pues podría marearse. Tómese su tiempo para que su cuerpo se adapte.

 

3.2.Clases de vasodilatadores:

ü  Vasodilatadores coronarios

El dolor anginoso tiene lugar cuando el flujo de sangre coronariaresulta insuficiente para satisfacer las necesidades metabólicas del corazón. Este dolor se contrarresta con fármacos que aumentan la perfusión del miocardio, disminuyen su demanda metabólica o tienen ambas acciones. Los grupos de fármacos empleados en casos de angina son los bloqueadores de canales de calcio, bloqueadores beta adrenérgicos y los vasodilatadores.

Bloqueadores de canales de calcio	Función: Actúan como vasodilatadores y también se usan como antihipertensivos y antiarrítmicos.
Fármaco de bloqueadores de canales de calcio	v Amlodipino v Diltiazem v Felodipino v Isradipino v  Nifedipino v Nisoldipino v Entre otros

 

 

 

 

Bloqueadores beta adrenérgicos
Fármacos	v Nadolol v Atenolol v Metoprolol v propranolol

 

Vasodilatadores	Función: reducen la presión, disminuir la resistencia vascular periférica y la precarga, además dilatan los vasos sanguíneo.
Fármacos	v isosorbide v nitroglicerina

 

 

 

Vasodilatadores fármaco:

 

 

 

ü  Vasodilatadores periférica

 

Son un conjunto de drogas activas que dilatan los vasos sanguíneos con el fin de mejorar la circulación colateral y disminuir los efectos deletéreos de la obliteración vascular, siendo activas solo sobre los vasos lesionados o bien sobre arterias enfermas pero siempre que exista un espasmo sobreañadido.

·       Utilidad

Para que un vasodilatador sea útil, no debe producir vasodilatación generalizada e importante del lecho vascular, lo cual puede producir una caída importante de laTA, disminución del riego sanguíneo del miembro y efectos contraproducentes.

 

·       Clasificación:

 

 

 

 



·       Acciones

o   Su acción vasodilatadora periférica se debe a la depresión del CVMB, lo que lleva a una reducción de la TA, lo cual es más evidente en el individuo hipertenso que en el normotenso.

o   Su acción vasodilatadora también se debe al bloqueo competitivo de los receptores alfa adrenérgicos vasculares.

o   Produce bradicardiapor estimulación del centro cardioinhibidor bulbar, por disminución del tono simpático central y depresión directa del miocardio.

o   Aumenta el flujo sanguíneo en piel.

o   Congestión nasal, rubor facial.

o   Incontinencia urinaria.

o   Hipotensión ortostática marcada.

 

·       Usos

 

 

Este medicamento en los últimos tiempos ha sido reclasificado de vasodilatador a agente activador metabólico, cerebroactivo, nootropo y activador de los neurotransmisores. (Mecanismo de acción aún no precisado). Mejora los trastornos conductuales como alteraciones del humor, del comportamiento y del estado de alerta.

 

·       Presentación

Tab. 4.5 mg .V. Oral. Tab. 0,25 mg. SL. Dosis: 1 tab. El primer día, aumentar progresivamente hasta 2 mg. gotas 10 mg/10 ml. 30 mg/10 ml. Dosis: 5 gotas (de 10 mg/10 ml) 3 veces al día, aumentar progresivamente hasta 35 gotas 3 veces al día. Amp. 0,3; 1 mg. Dosis